赖良学团队构建出CREBRFR457Q基因编辑猪模子（图1）。CREBRFR457Q点突变猪体现出肥胖表型，，其体重、腹围以及总体脂肪含量均高于野生型猪，，并且脂肪积累主要在皮下，，内脏脂肪积累不显著。与野生型的脂肪组织相比，，点突变猪脂肪细胞数目多，，体积小。体外脂肪分化实验也批注CREBRFR457Q变体增进前脂肪细胞分化。CREBRFR457Q导致的肥胖是由脂肪细胞数目增添(增生)而不是体积增大(太过增大)引起的，，CREBRFR457Q点突变导致的肥胖在某种程度上是�；；し逝�。血液生化剖析批注该点突变在维持正常的胰岛素敏感性的基础上，，上调了血液中的胰岛素水平�？？翁庾榻徊酵ü趸降募嗖�，，发明该点突变能降低脂肪组织中氧化代谢能力、增强抗氧化能力，，镌汰ROS的爆发，，从而降低氧化应激水平，，以及由此带来的胰岛素反抗等反映。此研究起源展现了该点突变通过增进脂肪细胞天生导肥胖症，，而通过降低氧化代谢、维持正常的胰岛素敏感性降低2型糖尿病风险的机制，，为预防肥胖人群罹患糖尿病提供了新的思绪。
图1 CREBRFR457Q点突变猪模子的构建
